MADRID (9 Septiembre 2015).- Hay muchos aspectos del
Alzheimer que se desconocen, como cuál es su causa o por qué en unas personas
se desarrolla y en otras no. La ciencia cada vez va dando más luz a esta
enfermedad neurodegenerativa y puede que algún día se llegue a conocer todo
sobre ella, lo que puede traer de la mano un tratamiento curativo. Hasta que
eso ocurra se van conociendo detalles nuevos a través de diferentes estudios.
El que publican ahora investigadores británicos genera más preocupación que
otra cosa pero no deja de ser un hallazgo relevante. Según este trabajo, los
humanos, bajo circunstancias excepcionales, podrían transmitir esta patología.
Lo siguiente que hay que decir ante esa afirmación
es que transmisión no equivale a contagio. Nadie por tener esta enfermedad se
la puede contagiar a otra persona. Sólo ante ciertas situaciones, como la que
publican estos investigadores en la revista Nature, podría darse el 'traspaso'
humano de proteínas precursoras de la enfermedad de Alzheimer.
El trabajo, dirigido por John Collinge y Sebastian
Brandner, del Departamento de Enfermedades Neurodegenerativas del Instituto de
Neurología de Londres y la Clínica Nacional de Priones (Reino Unido), consistió
en analizar las muestras obtenidas de las autopsias a ocho personas fallecidas
por la variante humana de las vacas locas, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
(ECJ). Estas personas habían sido tratadas con la hormona de crecimiento en su
infancia, cuando todavía se usaba a partir de extracciones de las glándulas
pituitarias de cadáveres (algo que dejó de ocurrir desde 1985, momento en que
se empezó a usar hormonas sintéticas elaboradas en el laboratorio).
Lo que observaron en esas autopsias es que en seis
de los ocho cuerpos, además del daño causado por la ECJ, había restos de la
proteína beta amiloide, precursora del Alzheimer. Cuatro de ellos presentaban
depósitos de estas proteínas extendidos por todo su cerebro. Tales cambios son
extremadamente raros en personas jóvenes, tal y como eran estos pacientes que
murieron entre los 36 y 51 años. Por este motivo, los investigadores
sospecharon que restos de proteínas beta amiloides pudieron ser transferidos en
las inyecciones de la hormona de crecimiento, tal y como ocurrió con los
priones, las partículas que originan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, por la
que fallecieron todos.
Los científicos intentaron hallar otra explicación
distinta por la que estas personas pudieran haber desarrollado las proteínas
precursoras del Alzheimer pero comprobaron que ninguna de ellas portaba un gen
que las predispusiese a la enfermedad. También intentaron buscar otros
pacientes con patología amiloide que hubieran muerto por Creutzfeldt-Jakob pero
no hubieran sido tratados con hormona de crecimiento, y no los encontraron. Y,
por último, comprobaron que las proteínas beta amiloides pueden viajar del
cerebro a la glándula pituitaria, localizada en la base pero fuera del cerebro,
algo que constataron en siete de 49 personas que habían muerto con placas
amiloides.
Requiere
nuevos trabajos
"Creemos que la más plausible explicación para
la aparición de patología amiloide es que ha sido transmitida por extractos
presentes en los tratamientos de la hormona de crecimiento que estaban
contaminados con partículas beta amiloides al igual que con priones de
Creutzfeldt-Jakob", afirma Collinge en un comunicado. No obstante, tal y
como aclaraba este martes en una rueda de prensa, "se trata de una
transmisión en una situación muy especial. El Alzheimer no es una enfermedad
contagiosa".
Algo en lo que también quiere insistir Joaquín
Castilla, director del laboratorio de Priones del Centro de Investigación
Cooperativa en Biociencias CIC bioGUNE, en Bizkaia, "lo que este trabajo
dice es que la proteína beta amiloide se propagó de la misma forma que el
prion. No dice que sea contagioso. Un patógeno puede ser altamente infeccioso
por una vía y cero contagioso, por ejemplo el virus de la gripe es infeccioso y
contagioso, algo que no ocurre con el VIH que es infeccioso pero muy poco
contagioso". Castilla, que ha investigado la transmisión de las proteínas
beta amiloides en animales, señala que "mucha gente estaba esperando un
estudio como este que demostrara la transmisión de esta enfermedad en
humanos".
No obstante, para Mathias Jucker de la Universidad
de Tübingen, Alemania, coautor de un artículo que también publica Nature, los
autores de este trabajo "fallan en dar la prueba final de esto, para lo
cual se requeriría inyectar hormona de crecimiento de cadáveres en animales
bajo una situación controlada y ver si estos depósitos amiloides se
desarrollan". Algo con lo que están de acuerdo Jesús Ávila, profesor de
investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y
experto en esta enfermedad, y María de Ceballos, investigadora de Alzheimer en
el Instituto Cajal del CSIC, en Madrid. "Podría sugerir que habría una
posible transmisibilidad, pero yo diría que lo que más sugiere este trabajo es
que a veces alguna enfermedad priónica, como la de Creutzfeldt-Jakob, al mismo
tiempo puede dar lugar a la transmisión del beta amiloide. Pero lo que no veo
es que esta proteína por sí sola -sin priones-, se transmita", afirma
Ávila. "Hay que ver si se confirma en otro estudio. Lo cierto es que estos
neurólogos son referentes y su centro es uno de los mejores en este
campo", aclara De Ceballos.
Por otro lado, los investigadores de este trabajo
recomiendan que aquellas personas en riesgo de haber podido recibir material
impregnado por proteínas beta amiloides, como aquellas que han sido sometidas a
un implante de duramadre, debería ser examinadas con resonancia magnética u
otra prueba de imagen para ver si tienen depósitos amiloides. Además, apuntan a
que estos "resultados deberían motivar la consideración de si otras rutas
iatrogénicas de transmisión de priones pueden ser también relevantes para las
proteínas beta amiloides", o dicho de otra manera, que se debería
investigar si materiales como los que se usan en intervenciones de neurocirugía
o ciertos productos de la sangre podrían ser un riesgo si proceden de personas
con Alzheimer, por la posibilidad de que pudieran contener las proteínas
precursoras de la enfermedad y que pasaran a personas sin este trastorno.
No obstante, Mario Riverol Fernández, neurólogo de
la Clínica de Navarra, llama a la cautela y explica que "se tiene mucho
cuidado con el material que se utiliza en procedimientos quirúrgicos en las
intervenciones de neurocirugía. Por otro lado, cada vez es menos frecuente el
uso de tejidos procedentes de cadáveres. Y no hay que olvidar que, aunque este
estudio es relevante, hay que dar más pasos todavía y confirmar los resultados
en otras investigaciones".
Por
ÁNGEL LÓPEZ/El Mundo
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