La pérdida de conexiones neuronales dentro del
cerebro se origina debido al funcionamiento del sistema inmunitario, revela el
estudio del Instituto Infantil de Boston, EE.UU., publicado en la revista
Science.
El hallazgo también sugiere que esta destrucción de las sinapsis,
responsables de la memoria y el aprendizaje, puede aparecer antes de la
formación de las placas amiloides que interrumpen los procesos cognitivos.
Esto nos mostró que la C1q y la beta-amiloide
estaban trabajando juntas en el mismo camino: la C1q es necesaria para que la
beta-amiloide cause este daño
Las sinapsis son los espacios entre las neuronas que
permiten su interactuación. Durante nuestra infancia y la adolescencia ocurre
la eliminación natural de unas sinapsis débiles, que se cambian por las más
necesarias.
Este proceso se lleva a cabo por el sistema
inmunitario mediante las células llamadas 'microglías'. No obstante, antes de
que las microglías eliminen las sinapsis innecesarias, estas son etiquetadas
como tales por la proteína C1q.
Este mecanismo natural de eliminación de las
conexiones neuronales llevó a los científicos a la conclusión que la proteína
C1q podría estar implicada también en elproceso de destrucción de las sinapsis
durante el desarrollo del mal de Alzheimer. Para confirmar o descartar la
hipótesis, los investigadores pusieron en el cerebro de tres ratones la
sustancia beta amiloide, de la que se forman las placas que eliminan las
sinapsis.
Al cerebro del primer ratón de este ensayo clínico
le dejaron producir la proteína C1q, mientras que al segundo le 'silenciaron'
genéticamente su funcionamiento y, al tercero, le bloquearon la producción del
C1q a través de un fármaco experimental. Como resultado, en el cerebro del
primer ratón se notó la eliminación extensa de las sinapsis, mientras que las
conexiones neuronales de los restantes ratones quedaron intactas.
"Esto nos mostró que la C1q y la beta-amiloide
estaban trabajando juntas en el mismo camino: la C1q es necesaria para que la
beta-amiloide cause este daño", dijo la autora del estudio, Beth Stevens.
De este modo, se ha descubierto la sustancia básica para el inicio de la
destrucción de las sinapsis y, además, los científicos ya tienen un fármaco que
lo puede contrarrestar: "la C1q parece ser un buen blanco", concluyó
Stevens.
Fuente: GRANMA
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